Wyniki oceny laboratoryjnej i klinicznej bolusa mineralno-witaminowego

Raport z oceny  laboratoryjnej i klinicznej

bolusa mineralno-witaminowego dla krów 

produkowanym przez firmę  J farm w Ostrołęce, ul. Magazynowa 1 A

Narastający w szybkim tempie postęp który obejmuje warunki hodowlane, żywieniowe oraz  utrzymanie krów staje się przyczyną ważnego wzrostu wydajności mlecznej. Jednak niesie  to za sobą  wysokie ryzyko wystąpienia zaburzeń   metabolicznych. Poród i początek laktacji jak również cały okres przejściowy to ogromny czynnik   prowadzący   do istotnego  niedoboru składników szczególnie mineralnych. W okresie tym  przewód pokarmowy krów  wysokowydajnych, nie jest dostatecznie przystosowany do trawienia dużej  ilości paszy, zaspokajającej potrzeby krowy, związane z laktacją. Dodatki mineralne pozwalają stabilizować przemiany w żwaczu i w wątrobie i zwiększać przyjmowanie  pasz. Dzięki temu w okresie przejściowym utrzymuje się  sprawniejsza kondycja zwierząt  jak również wydajność.      Obniżenie  ilości pobieranej paszy przed porodem oraz  jednoczesny  wzrost zapotrzebowania, szczególnie na energię, w początkowym okresie  laktacji, prowadzi  najczęściej do nasilenia lipolizy wyrażonej zwiększonym spalaniem tłuszczu zapasowego.  

W okresie przejściowym    istotnym zaburzeniom ulegają   funkcje rozrodcze krów, oraz ilość i jakość produkowanego mleka. Dlatego prawidłowo  dobrane dodatki paszowe w tym   mineralne zapobiegają takim problemom  i sprzyjają   przeżuwaczom   do podwyższonej wydajności i poprawy jakości mleka.    

Zastosowanie  dodatków paszowych w żywieniu bydła  jest  regulowane  przez Polskie prawo paszowe opracowane na podstawie dyrektyw   Unii Europejskiej.   Istotne jest aby   dodatki paszowe  w tym mineralno-witaminowe nie oddziaływały negatywnie na  naturalne środowisko zwierząt.      Wszystkie   składniki    są    niezbędne do życia i prawidłowego rozwoju zwierzęcia, jak również wprowadzone do dawki pokarmowej znacząco poprawiają ich wykorzystanie. składników pokarmowych.  Poprawiają także zdrowotność zwierząt przyczyniając się do    poprawy  sprawności  układu  odpornościowego. Poprawie ulega także  potencjał  genetyczny zwierząt.        

           Stosując    paszowe dodatki mineralne  należy  pamiętać że  szereg składników charakteryzuje się antagonistycznym wpływem wzajemnym.   Nadmiar lub niedobór jednych z nich może  obniżyć efekty działania  drugich.   Dlatego też przy stosowaniu dodatków witaminowo-mineralnych  należy przede   uwzględnić stan zdrowia krów szczególnie w okresie przejściowym, rodzaj dawki pokarmowej,  jakość i ilość wytwarzanego mleka oraz monitorowanie stanu zdrowia krów w stadzie. 

 Miedź, cynk i mangan

Występujące trudności w badaniach nad bilansem mineralnym skłoniły badaczy do opracowania modeli matematycznych wykorzystywanych między innymi w metaloproteomice.   Obliczono, że zapotrzebowanie  bydła na miedź   wynosi około 10 mg /kg suchej masy paszy. Natomiast nadmiar mikroelementu może być toksyczny, ponieważ prowadzi do obniżenia utleniania  cząsteczek enzymów, lipidów i kwasów nukleinowych. Stężenie toksyczne miedzi w paszy jest zróznicowane  i wynosi około 30 mg/kg suchej masy. Miedź  po przyjęciu do organizmu ulega częściowemu wchłanianiu przy   udziale mikroflory już w  przedżołądkach, a następnie w żołądku i jelicie cienkim, gdzie jony tego pierwiastka  są wiązane przez niskocząsteczkowe białka o wysokiej   zawartości reszt cysteinowych i metalotioneiny. Wchłanianie jest regulowane między innymi przez aminokwasy, kwas askorbinowy, jony kadmu, cynku, selenu i żelaza. Z przewodu pokarmowego jony miedzi są transportowane do wątroby. Tam w kompleksie z białkami na drodze egzocytozy, dzięki aktywności ATP-azy transportującej, miedź  jest wydalana do żółci. Ponadto niewielka ilość pierwiastka jest wydalana z organizmu z moczem. Jednak ilość ta wzrasta w stanach chorobowych i pochodzi głównie z kompleksu miedzi z histydyną.  Miedź odgrywa niezwykle ważną rolę w procesie utleniania zarówno u ludzi jak i zwierząt, w regulacji ekspresji genów, transporcie jonów żelaza, metaboliźmie glukozy i cholesterolu  i w wielu innych. Mikroelement znajdujący się w 96%  we krwi jest związany z ceruloplazminą, będącą głównym białkiem płynów  poza- komórkowych. W gospodarce  pierwiastka ważną rolę odgrywa wątroba, która wychwytuje z osocza miedź związaną z albuminami w postaci hepatokupreiny. Z niej jest syntetyzowana ceruloplazmina  i uwalniana  do osocza. Ceruloplazmina jako białko wiążące miedź chroni organizm przed negatywnymi skutkami aktywnych form tlenu. Pierwiastek przyczynia się także do enzymatycznej ochrony antyoksydacyjnej ustroju występując w formie dysmutazy miedziowo-cynkowej. Znajdując się w kompleksie z białkami mikroelement pozostaje w surowicy lub kumuluje się w erytrocytach.  W Polsce jest około 41% użytków rolnych o niskiej koncentracji miedzi. Dlatego uzupełnianie niedoborów tego mikroelementu między innymi przy pomocy paszowych  dodatków mineralnych   jest uzasadnione. Paszę stosowaną w żywieniu krów  cechuje na ogół niska zawartość miedzi, cynku,    mangan, kobalu, jodu i selenu,  Wzbogacenie jej wyżej wymienionymi dodatkami mineralnymi w formie bolusów powoduje  zmiany stężenia  tych składników mineralnych   zarówno w wątrobie jak i w innych tkankach oraz w płynach ustrojowych.   Z przeprowadzonych dotychczas  badań wynika, że zawartość miedzi  jak i innych składników mineralnych w wątrobie bydła zależy   od jej stężenia w paszy, natomiast cynk, molibden i siarka , mangan, kobalu, jodu i selenu mogę tę zależność modyfikować. Podwyższenie stężenia tych pierwiastków w paszy pociąga za sobą zmianę zawartości  Cu w narządach wewnętrznych lecz wielkość tych zmian zależy od wzajemnych proporcji  oraz rodzaju narządu lub płynu ustrojowego.

Część miedzi przyjętej w formie siarczanów ulega w żwaczu redukcji do siarczków, które mogą ulec następnie desulfuracji. Molibden może   potęgować lub osłabiać objawy niedoboru Cu u przeżuwaczy. Oddziaływanie to zależy zarówno od zasobności organizmu w Cu jak i od stężenia siarczanów w paszy. Z tego powodu  wprowadzono  następujący wzór na obliczanie przyswajalności Cu, uwzględniając stężenie Mo i S [A Cu= 6,8 – 1,22 Mo – 1,04 S + 0,016 Mo _X  S  ] gdzie  A Cu = przyswajalność Cu w %, Mo, S = stężenie molibdenu i siarki siarczanowej w paszy w g/kg s.m.. Na uwagę zasługuje fakt, że w miarę wzrostu stosunku Mo do miedzi w paszy, pobieranie przez zwierzęta siarki siarczanowej wpływa korzystnie zarówno na przyswajalność Cu jak i Mo. Jednak przy wysokim stężeniu S reabsorpcja Mo może być zahamowana, w wyniku czego dochodzi do usuwania z organizmu Mo. Jednak jest to skuteczne zwłaszcza wówczas, gdy zwierzęta  są karmione dużą ilością siarczanów. Zwiększona podaż  Mo powoduje  obniżenie ilości  S dostającej się do wnętrza komórek bakteryjnych co w efekcie  obniża ilość siarczanów zredukowanych do siarczków.  Powoduje to wzrost  ilości przyswajalnych dla bydła form miedzi. Wymienione interakcje można wytłumaczyć istnieniem współzawodnictwa  tych pierwiastków  o miejsce w nośniku błonowym mikroorganizmu żwacza. Wiadomo także, że zarówno S jak i  Mo wymagają tego samego nośnika zarówno do transportu przez nabłonek jelit jak i kanaliki nefronu.  Suplementacja cynkiem paszy może spowodować także ochronę organizmu przed nadmiarem miedzi, poprzez zmniejszenie jej zawartości w  wątrobie. Obniżenie stężenia miedzi w wątrobie jest następstwem zmian w metabolizmie Cu, co może doprowadzić do niedoboru tego składnika mineralnego jednak przy stężeniu wynoszącym około 200 mg Zn/kg s.m. paszy lub wyższym.   Niedobór Zn w paszy może natomiast prowadzić do zwiększonego zapotrzebowania na miedź. Ważną rolę   mogą pełnić w procesie transportu,   metalotioneiny co może mieć związek z gatunkową i

osobniczą opornością na niedobór lub nadmiar Cu. Niemniej jednak pełne poznanie mechanizmów od których zależy stężenie miedzi w wątrobie i w płynach ustrojowych   nie jest do końca poznane i wymaga dalszych badań. Powyższe rozważania  rzucają pewne światło przyczyniające się do prób wyjaśnienia zmian stężenia Cu w wątrobie i we krwi pod wpływem wyżej wymienionych dodatków.  Istotne są także  interakcje między mikroelementem a takimi czynnikami egzo- i endogennymi jak: aminokwasy, włókno, cytryniany, fosforany, fityniany, kwas askorbinowy, S, Zn, Mo, J, Se, Fe, Cd, Hg, Ag, Co metalotioneiny, adrenalina, glukagon, hormony sterydowe, dysmutaza ponadtlenkowa, oksydaza lizylowa, ceruloplazmina i wieloma innymi.

Mangan jest jednym z najmniej toksycznych mikroelementów. Mangan  występuje w organizmie zwierzęcym w małych ilościach, głównie w wątrobie. Stwierdzono jego oddziaływanie na prawidłowy przebieg funkcji rozrodczych i na rozwój kości. Jego brak powoduje występowanie cichej rui i zmniejszenie wskaźnika zapładnialności. Niedobór manganu powoduje opóźnienia w rozwoju fizycznym, powstawanie wad kośćca, zmniejszenie płodności i prawdopodobnie padaczkę. Duże spożycie wapnia i fosforu hamuje wchłanianie manganu, podobnie jak kwas fitynowy zawarty w otrębach i fasoli. Najwięcej manganu zawierają pełnoziarniste produkty zbożowe, orzechy, zielone warzywa, groszek, buraki.

Kobalt  i Jod

  Udowodniono, że zarówno gleby jak i rośliny z terenów gdzie chorowały zwierzęta charakteryzowały się niską zawartością kobaltu. Niektórzy badacze uważają, że najwłaściwszą nazwą  na chorobę powstającą z  powodu niedobory jodu byłby   uwiąd enzootyczny ( enzootic marasmus).  Na świecie szczególną kategorię terenów gdzie w warunkach naturalnych mogą wystąpić niedobory kobaltu stanowią łąki torfowe. W Polsce  pomimo dostatecznej na ogół  zawartości kobaltu w większości regionów, szczególnie niedoborowe w  kobalt   są pasze pochodzące z doliny   Noteci, Biebrzy,   Narwi i okolic  kanału Wieprz – Krzna   oraz z ubogich, piaszczystych gleb    kurpiowszczyzny. Objawy kliniczne niedoboru kobaltu u bydła mogą pojawiać się wówczas gdy pasza podawana przez dłuższy okres czasu zawiera poniżej 0,07 mg/kg s.m. Chorują na ogół zwierzęta przebywające na terenach torfowych lub   kobaltu w glebie

             Średnia zawartość kobaltu w glebach USA wynosi 7,2 mg/kg. Natomiast zawartość  niższa od 3 mg/kg uważana jest za niedoborową (Petersen, 2000). Kobalt nie jest jednak podatny na dużą migrację wodną z uwagi na  wiązanie głównie z wodorotlenkami manganu i żelaza. Natomiast w glebie, poprzez wiązanie z  substancjami organicznymi i tworzenie chelatów  zwiększać  się  może mobilność tego  biopierwiastka, co ułatwia przyswajanie przez rośliny. Jednak bardziej przyswajalny przez rośliny jest kobalt w glebie o podwyższonym pH.

         Stężenie kobaltu w roślinności użytków zielonych jest na ogół  proporcjonalne do  stężenia w glebie. Jednak  postępujące zakwaszenie gleb, stanowiące często  wynik zaprzestania  ich wapnowania,   powoduje obniżoną  przyswajalność mikroelementów przez rośliny wykorzystywane  w żywieniu zwierząt,  a co za tym idzie niższe stężenie  biopierwiastków  w paszy. Powszechnie uważa się, że pasze pochodzenia roślinnego nie zawierają zbyt dużo  kobaltu. Rośliny motylkowe zawierają nieco więcej  tego pierwiastka niż trawy.  Zawartość kobaltu w trawie polskiej wynosi od 0,01 do 0,24 mg/kg s.m. (średnio 0,08 mg/kg s.m.),   natomiast   w    koniczynie   od   0,05   do   0,26 mg/kg s.m., (średnio 0,10 mg/kg s.m.).  Zaobserwowano, że   woda  pitna zawiera od 0,1 do 10 µg/dm³ kobaltu.

         Zapotrzebowanie przeżuwaczy na kobalt jest niewielkie.  Natomiast stosunkowo znaczne ilości tego biopierwiastka należy dostarczać wraz z paszą,   z tego powodu, że zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza jest znacznie wyższe niż makroorganizmu. Przeżuwacze są  wyjątkowo wrażliwe na niedobór tego mikroelementu. Brak kobaltu w diecie, szczególnie podczas wypasu pastwiskowego, najbardziej odczuwają  jagnięta i  owce dorosłe, a następnie kozy oraz cielęta i bydło dorosłe. Minimalne zapotrzebowanie przeżuwaczy na kobalt wynosi  0,07 mg/ kg  s. m. paszy . Jednak w okresie wypasu pastwiskowego może ono wynosić nawet 0,11 mg / kg s. m. Najnowsze źródła podają, że całkowita ilość kobaltu w diecie przeżuwaczy powinna wynosić od 0,1 do 0,2 mg/kg s. m. przyjętej paszy. Za najwyższe stężenie  tolerowane przez przeżuwacze  uważa się 10 mg kobaltu /kg s. m.  paszy.Należy podkreślić, że wyższe jest zapotrzebowanie na kobalt   bakterii i pierwotniaków  żwacza, zaś mniejsze makroorganizmu.

Tab.1. Zapotrzebowanie mikroorganizmów żwacza  oraz makroorganizmu  na miedź, cynk, kobalt, selen i jod  oraz inne biopierwiastki uczestniczące w interakcji (ppm).

Słabsze wchłanianie kobaltu przez nabłonek przewodu pokarmowego   przeżuwaczy w porównaniu ze zwierzętami monogastrycznymi wynika prawdopodobnie z tego, że duże ilości tego mikroelementu zużywają pierwotniaki i bakterie przedżołądków,  natomiast w miarę obniżania się jego stężenia w treści przewodu pokarmowego, wchłanianie również obniża się. Trudności we wchłanianiu kobaltu mogą wystąpić w przypadku długiego okresu leczenia zwierząt chemioterapeutykami.

        Po wchłonięciu z przewodu pokarmowego ( głównie ze żwacza, czepca, jelita cienkiego) kobalt jest transportowany do wszystkich tkanek oraz płynów ustrojowych. Ważną rolę w transporcie kobaltu odgrywa  między innymi transferyna.Natomiastkompleksy Co(II) posiadają  stereoselektywne  właściwości utleniania albumin surowicy bydła.

Selen

                Selen   jest pierwiastkiem chemicznym, który    ze względu na pełnione funkcje   w organiźmie  uważany  jest za pierwiastek o dwóch twarzach, z jednej strony jest niezbędny w funkcjonowaniu organizmów. Z drugiej strony jego nadmiar prowadzi do szybkich zatruć ponieważ  zapotrzebowania na ten pierwiastek mieści się w wąskich granicach między niedoborem a toksycznością. Niedobór selenu u bydła powoduje słaby  rozwój, wzrost i niepłodność.  W Polsce  występuje   niedostateczne pokrycie zapotrzebowania na selen u  bydła wynikające z jego niskiej zawartości w paszach, na znacznych  obszarach.   Niedobór selenu powoduje   wychudzenie, sztywność mięśni, oraz zmiany w tworzywie           racicznym.   W hodowli krów nadmiar   selenu występuje  rzadko.  W   ciągu ostatnich    lat    wykazano      jednoznacznie, że selen jest niezbędnym składnikiem pokarmowym.  Jego niedobór   przyczynia się do powstawania tzw.   choroby  białych    mięśni, choroby zwyrodnieniowej   mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych.   Udowodniono,  że   selen   jest składnikiem około  100  selenobiałek, dla 30-tu  z nich  określono funkcje biologiczne       dla    15-tu       matryc     kwasu     dezoksyrybonukleinowego. Selenobiałka w warunkach fizjologicznych występują w zjonizowanej formie jako wysoko aktywne, biologiczne katalizatory.  Niektóre   pełnią   rolę      w homeostatycznym systemie      kontrolującym     na  poziomie komórkowym,  stężenie hormonów tarczycy. SeP  bierze udział w transporcie selenu natomiast SeW     uczestniczy   procesach     antyoksydacyjnych     w    mięśniach    oraz   prawdopodobnie  w regulacji  metabolizmu wapnia.    Selen w związkach biologicznie aktywnych występuje na wielu stopniach utlenienia (-2, +4, +6). W układach metabolicznych komórek roślinnych i zwierzęcych stanowi składnik aminokwasów budujących białka, głównie selenometioniny i selenocysteiny, zastępując w tych związkach atomy siarki. wykazano, że selen wchodzi w skład białek, które uczestniczą w procesach antyoksydacyjnych,  endokrynologicznych, immunologicznych, a także w regulacji  procesów zapalnych.

Niedobór pierwiastka wywołuje u zwierząt stany chorobowe   o przebiegu klinicznym i     często jest przyczyną chorób o przebiegu subklinicznym. Zarówno przebieg kliniczny jak i subkliniczny prowadzą do zahamowania rozwoju i obniżenia produkcji mleka.

Aby ocenić stopień zagrożenia niedoborem selenu, należy określić status selenowy. Mówi on o   stężeniu selenu w określonych tkankach, organach lub płynach ustrojowych.  Aktualny stan  oceny statusu selenowego u bydła można ocenić na podstawie  stężeniaselenu w surowicy, osoczu lub pełnej krwi, a także ocena aktywności peroksydazy    w erytrocytach.     

Dobrym źródłem selenu w żywieniu bydła stanowią pasze roślinne, Selen w nich zawarty jest wysoko-przyswajalny, jednak jego zawartość jest zmienna, zależy od zasobności w glebie na której uprawiano rośliny a także gatunku roślin. Stwierdzono, że ze względu na niską zawartość w glebie, rośliny uprawiane   w Polsce charakteryzuje  niska  zawartość selenu.  

     Stosownie do zaleceń  amerykański norm żywienia bydła, bezpieczny status    selenowy u bydła mlecznego    zapewnia zawartość selenu     w paszy 0,3 mg x kg^-1 suchej masy.    W Unii Europejskiej  dopuszcza się wyższą zawartość selenu -     0,568 mg × kg^-1 .  W celu   pokrycia zapotrzebowania krów,   wprowadzane są dodatki selenu takie jak  selenian   sodu   i  oraz seleninu   sodu jak również         otoczkowana forma soli sodowych selenu.  Obecnie  trwają pracę    nad wykorzystaniem  soli selenu w postaci nano-cząsteczek z uwagi na    wysoką przyswajalność selenu takiej formy.    Organiczne związki selenu stanowi  seleno-metionina która  wprowadza  selen w miejsce siarki w metioninie i cystynie.   

   Zasadniczym miejscem   wchłaniania selenu jest jelito cienkie. Seleno-aminokwasy wchłaniane są w dwunastnicy a selenity i seleniany w jelicie grubym.    U przeżuwaczy  wchłanianie w jelicie cienki odbywa się po uprzednich przemianch selenu w żwaczu.    Obecnie wiemy ze  około  15% selenu podanego w formie niechronionych soli sodowych zaś organicznych  około 60% zostaje włączonych  w przemiany metaboliczne u bydła.  Przyswajalność selenu u przeżuwaczy jest   t  uwarunkowane także   wieloma czynnikami i współzależnościami wielokierunkowymi.   Do klinicznych  efektów suplementacji selenowej zaliczamy  zmniejszenie liczby komórek somatycznych w mleku, zmniejszenie liczby zachorowań  na mastitis oraz  obniżenie liczby  zatrzymania łożysk oraz poprawa odporności.   

Witamina A, D3  i  E

Witamina A   zaliczana jest do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Większość  składników  musi zostać dostarczona do organizmu wraz z paszą, jednak część może być  syntetyzowana przez organizm. Witamina   wchłaniana jest  w jelicie cienkim. Jednak może być  syntetyzowana przez organizm krów ze składników, które muszą zostać dostarczone wraz z pokarmem. W paszach pochodzenia roślinnego przeznaczonych dla przeżuwaczy,   witamina A występuje w formie prowitamin - głównie karotenoidów: α, β i γ. Najważniejszym   jest β-karoten. Do  produkcji witaminy A wewnątrz organizmu, bydło pobiera β-karoten z paszy, który następnie w organizmie przekształcany jest  w witaminę A. Pewna ilość beta karotenu, który nie został przekształcony w witaminę, z krwią trafia do gruczołu mlekowego oraz  do mleka. Wówczas mleko przybiera    kremowo-żółtą barwę. Nadmiar   magazynowany jest w wątrobie i stanowi rezerwę dla organizmu.  Jednym z lepszych źródłem β-karotenu dla bydła są zielonki. Młoda trawa  pastwiskowa może zawierać niekiedy  ponad 300 mg β-karotenu w 1 kg suchej masy. Procesy konserwacyjne    zielonek przyczyniają się do  utraty β-karotenu. Również zielonki poddane działaniu promieni słonecznych tracą pewne  ilości karotenów.   Pasze treściwe,   stanowiące  ważny element żywienia  bydła zawierają jedynie śladowe ilości β-karotenu (oprócz    ziarna kukurydzy)   Najlepszym  źródłem beta karotenu jest susz z lucerny,  marchew i     dynia pastewna. Witamina A nie występuje w otrębach, słomie czy ziemniakach. Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę A zależy od stanu produkcyjnego.  Krowy zasuszone potrzebują 4000 j.m./kg s.m. dawki, a krowy podczas laktacji więcej. W przeliczeniu na miligramy β-karotenu, krowy zasuszone powinny otrzymywać w dawce pokarmowej około 100-200 mg/dzień/szt., a krowy produkujące powyżej 20 kg mleka około 400 mg/dzień/szt.   W piśmiennictwie  występują duże rozbieżności w ocenie zapotrzebowania.

     Witamina D3   zwana  cholekalcyferolem. Jest to witamina rozpuszczalna w tłuszczach i najbardziej znacząca z grupy witamin D. Witamina D3 ma także właściwości antyoksydacyjne. W większych stężeniach chroni mitochondria przed stresem oksydacyjnym powodowanym przez wolne rodniki. Bierze udział w regulacji działania układu odpornościowego, homeostazy metabolicznej, układu sercowo- naczyniowego, działania mięśni, mózgu, cyklu komórkowego. Hamuje procesy zapalne. Witaminy D3 w diecie nie ma zbyt wiele. Teoretycznie powinniśmy bez problemu syntetyzować w skórze odpowiednią dawkę. Niestety, synteza zachodzi wyłącznie pod wpływem słońca.   Witamina D3 wraz z hormonami (parathormonem i kalcytoniną) uczestniczy w istotnym stopniu w regulacji przemiany   wapnia i fosforu. Jest odpowiedzialna za wchłanianie obu tych substancji z jelit oraz magazynowanie ich w organizmie, przede wszystkim w układzie kostnym. Jest także odpowiedzialna za zwrotną resorpcję zachodzącą w nerce. Witamina D3 jest zatem bardzo ważna dla budowy i utrzymywania   kości , mięśni, stawów, zębów, a także tkanek- łącznej i oporowej. Witamina D3 odgrywa ważną, modulującą rolę w   układzie odpornościowym. Witamina D3 ma właściwości antyoksydacyjne i chroni zwłaszcza mitochondria przed stresem wywoływanym przez wolne rodniki. Witamina D3 wspiera funkcjonowanie układu sercowo- naczyniowego. Dzięki pozytywnemu wpływowi metabolizmu wapnia w komórkach naczyń krwionośnych wzmacniana jest sprężystość ścian naczyniowych. Oprócz tego witamina D3 może pozytywnie wpływać na hormony regulujące pracę naczyń. Witamina D3 jest ważna dla właściwego utrzymywania mięśni – dzięki temu, że wspomaga transport wapnia do komórek mięśniowych i uczestniczy w regeneracji białek, które są ważne dla siły mięśni.Witamina D3 uczestniczy w regeneracji komórek przez to, że steruje podziałem komórkowym i procesem wzrostu komórek.Witamina D3 jest ważna dla rozwoju i funkcjonowania układu nerwowego, ponieważ między innymi zwiększa prędkość przewodzenia impulsów nerwowych.

Witamina E posiada  działanie antyoksydacyjne oraz stabilizujące podatnych  na utlenianie nienasyconych  kwasów tłuszczowe oraz  witamin, karotenoidów oraz innych związków pośrednich.      Blokuje ona  reakcje  utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych w tkankach zwierzęcych, przez co między innymi ochrania fosfolipidy błony komórkowej przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. Witamina E obniża podwyższony poziom lipidów w surowicy krwi. Aktywując układy enzymatyczne oddychania tkankowego, uczestniczy w procesach detoksykacji, chroni komórki przed stłuszczeniem, podtrzymuje czynność tkanki mięśniowej, ułatwia przyswajanie tlenu przez erytrocyty. Reguluje rozwój i funkcje gruczołów płciowych, odpowiedzialna jest za ochronę ciąży. Witamina E pobudza ponadto produkcję substancji przeciwzakrzepowych, zmniejszając ryzyko rozwoju schorzeń naczyń krwionośnych. Witamina E ponadto warunkuje prawidłową przemianę w mięśniach i wątrobie, steruje przemianą kreatynową i jest odpowiedzialna za tworzenie się przeciwciał. Zapobiega zwyrodnieniom wątroby oraz degeneracji mięśni, współdziałając z witaminą C. Zwiększa odporność zwierząt na stres cieplny. W usuwaniu wolnych rodników z błon komórkowych współdziała z selenem poprzez stymulację enzymu peroksydazy glutationu. Enzym ten zawiera w swoim składzie selen i niszczy nadtlenki. Wraz z selenem witamina E zapobiega reakcjom wolnorodnikowym i je przerywa. Obydwa składniki wzajemnie się uzupełniają i działają synergicznie w reakcjach niszczących nadtlenki lipidowe.
Dodatek witaminy E do dawki pokarmowej zwiększa koncentrację α-tokoferolu w surowicy krwi oraz w tkankach. Przyjmuje się, że ok. 1/3 spożytej witaminy E, która jest wchłaniana w przewodzie pokarmowym zwierzęcia jest kumulowana w różnych tkankach. Największe zapasy tej witaminy znajdują się w nadnerczach oraz w tłuszczu tkanek zapasowych.
Ilość witaminy E zgromadzonej w tkankach jest determinowana jej zawartością w paszy. Na przebieg procesu przechodzenia witaminy E z pasz do mięśni wywiera wpływ poziom w dawce pokarmowej wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które inaktywują  witaminę E powodując jej utlenianie. Tempo przechodzenia witaminy E do tkanek, w tym mięśniowej, jest stosunkowo wolne. Stwierdzono, że od momentu pobrania witaminy z paszą, do pojawienia się jej w strukturach błon komórkowych musi upłynąć od 6 do 8 tygodni. Z tych względów podawanie witaminy E zwierzętom otrzymującym w dawkach pokarmowych zwiększone ilości tłuszczów, szczególnie olejów roślinnych, należy zaplanować na okres co najmniej 30-42 dni przed ubojem. W tym okresie ilość pochodzącej z surowicy krwi, a zmagazynowanej w błonach komórkowych tkanki mięsnej, witaminy E osiągnie optymalną zawartość.  

Cel badań

   Celem badań jest: Ocena   kliniczna  i laboratoryjna bolusa mineralno- witaminowego  dla  bydła    firmy Jfarm  ul Magazynowa 1A, 07-417 Ostrołęka.    Praca badawcza ma na celu ocenę łącznego wpływu   zawartych w dwóch bolusach (o wadze 110 g i 150 g)  składników takich jak: miedź, cynk, mangan, kobalt, jod, selen, witamina A, witamina D3 i  witamina E na:

a) ich statystycznie istotne najwyższe podwyższenie stężenia we krwi krów,

a)średnią aktywność    aminotransferazy asparaginowej, aminotransferazy alaninowej,fosfatazy zasadowej  oraz stężenie  albumin,  mocznika   i  kreatyniny  we  krwi krów,

c)średnią aktywność    gammaglutamylotransferazy,  kinazy kreatynowej  oraz zawartość  kwasu moczowego,  białka całkowitego,     glukozy    i  cholesterolu   we  krwi krów,  

d) średnią   zawartość triglicerydów, lipoprotein   wysokiej gęstości   oraz stężenia  magnezu  i fosforu we  krwi krów,  

e)średnią  liczbę białych krwinek, bezwzględną liczba limfocytów, bezwzględną liczba monocytów, bezwzględną liczba granulocytów, odsetek limfocytów w ogólnej liczbie krwinek białych i odsetek monocytów w ogólnej liczbie krwinek białych,

f)średni  odsetek granulocytów w ogólnej liczbie krwinek białych,   średnią liczbę czerwonych krwinek,   średnią zawartość hemoglobiny,   średni hematokryt,  średnią objętość krwinki czerwonej i średnią masa hemoglobiny w erytrocytach krów,

g)średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach oraz liczbę płytek we  krwi krów,

h) ocenę kondycji  krów  oraz wybranych wskaźników rozrodu   oraz  jakości mleka.

Opis bolusa

Bolus  stanowi mineralną, mieszankę paszową uzupełniającą  dla krów wysokowydajnych w okresie okołoporodowym  i został wyprodukowany zgodnie z normą ISO 22000-2005. Bolusy dostarczone do badan są  koloru brązowo-szarego o średnicy 30 mm, długości 95 mm,   w części  przedniej    zaokrąglonej, tylnej płaskiej, o lekkim przyjemnym swoistym zapachu paszowym.    Bolusy zostały starannie i estetycznie opakowany w styropianowe pudełko   po  8 sztuk.  Bolusy są o wadze   110 g i 150 g, 

Skład bolusa o wadze 110 g: miedż-6162mg, cynk-19344mg mg, mangan-15912mg mg, kobalt- 390mg mg, jod- 1 966 mg, selen- 169,2mg, witamina A- 2340,000 j.m., witamina D3- 351.000 j.m., witamina E- 2340 mg.

Skład bolusa o wadze 150 g: miedż-8402 mg, cynk-26378 mg, mangan-21698 mg, kobalt- 531,8 mg, jod- 1 340 mg, selen- 230 mg, witamina A- 3190.000 j.m., witamina D3- 478.000j.m., witamina E (octan tokoferolu)- 3190 mg.

Wraz z bolusami dostarczono dozowniki, dzięki którym z łatwością podawano bolusy do gardła. Bolusy bez przeszkód zostały połykane przez krowy.

Bolus składa się z: takich jak: miedź, cynk, mangan, kobalt, jod, selen, witamina A, witamina D3 i  witamina E.  

Okres przydatności bolusa od dnia produkcji wynosi 20 m-cy. Bolus może być stosowany  na początku okresu zasuszania  aplikatorem do gardła, w ilości 1 lub 2 bolusy,  jałówkom cielnym  - 6-8 tygodni przed wycieleniem- 1 lub 2 bolusy, młodzieży- 1 bolus.     Bolus należy przechowywać w   zamkniętym w opakowaniu, w miejscu suchym. W badaniach wykorzystano bolusy o nr ref. partii 15052014.

Materiał i metody

             Badania  wykonane zostały w wybranych terminach    na wybranych z grupy  24   krów mlecznych rasy Holsztyno-Fryzyjskiej, w    wieku od 5-7 lat, o średniej wydajności mlecznej 8485 kg   rocznie, rozpoczynając na początku okresu zasuszania. Badania trwały 1 rok.  Krowy zostały podzielone na 4 grupy liczące po 6 zwierząt w każdej ( grupa 1, 2, 3 i 4).  Krowy z grupy pierwszej przed rozpoczęciem badań otrzymały po 1 bolusie o wadze 110 g, z grupy po 2 bolusy o wadze 110 g, z grupy 3 po 1 bolusie o wadze 150 g, z grupy 4 po 2 bolusy o wadze po 150 g. Żywienie krów   pod względem białkowo-energetycznym i  mineralnym było   zbilansowane z wykorzystaniem TMR. Badania były przeprowadzane siedmiokrotnie.

A –  pobranie krwi do badan laboratoryjnych przed podaniem   pierwszego bolusa. (dzień nr 1;  godz. 8:00)

 Aplikacja jednego  bolusa  o wadze 110 g

B – pobranie krwi do badan laboratoryjnych po upływie 14 dni od podania bolusa (godz.8)

C – pobranie krwi do badan laboratoryjnych po upływie 30 dni od podania bolusa (godz.8)

D-pobranie krwi po upływie 45 dni od podania bolusa (godz.8)

E – pobranie krwi do badan laboratoryjnych po upływie 60 dni od podania bolusa (godz.8)

F–  pobranie krwi do badan laboratoryjnych po upływie 90 dni od podania bolusa (godz.8)

G- pobranie krwi do badan laboratoryjnych po upływie 120 dni od podania bolusa (godz.8)

Obserwacja kliniczna trwająca od chwili zadania bolusów przez rok.

           Średnie stężenie wapnia     całkowitego,  aktywność   aminotransferazy asparaginowej,   aminotransferazy  alaninowej,     fosfatazy zasadowej  oraz   stężenie albumin, mocznika, kreatyniny, aktywność gammaglutamylotransferazy,  kinazy fosfokreatynowej  oraz zawartość  kwasu moczowego, białka całkowitego,     glukozy, cholesterolu,  tri glicerydów  lipoprotein   wysokiej gęstości   oraz stężenia  magnezu  i fosforu oznaczono przy pomocy testów firmowych oraz analizatora biochemicznego Miura One ISE Group cientific Pointe. Stężenie wapnia zjonizowanego oznaczono przy   pomocy IDEXX Cassette oraz analizatora azometrycznego  IDEXX VetStat. Stężenie miedźi, cynku, manganu, kobaltu, jodu, i selenu iznaczono metodą płomieniowej absorpcyjnej spektrofotometrii atomowej.  Stężenie  witaminy D3 oznaczono automatyzowaną  metodą    elektrochemiluminescencji    zaś    witaminy   D3     i       E

metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej.
 Badania hematologiczne przeprowadzono przy pomocy analizatora hematologicznego  Abacus junior vet. Badania kliniczne przeprowadzono metodami przyjętymi powszechnie w Diagnostyce Klinicznej.

Wyniki badań

Wyniki badań zostały przedstawiono w tabelach 1-30 dostępne u autora.

Omówienie wyników badań

 Bolusy mineralno- witaminowe dla bydła zawierają bardzo interesujący i bogaty skład mineralno-witaminowy zapewniający poprawę  funkcjonowania metabolizmu zarówno  mikroflory żwacza  jak i makroorganizmu (organizmu przeżuwacza). Szczególnie aktywność pierwotniaków jest zależna od podaży.